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Les arboviroses(Arthropod borne
virus)forment un grand groupe renfermant plus de 150 types. Ils
présentent deux caractères communs :
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Transmission par des vecteurs arthropodes
suceurs de vertébré à vertébré.
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Un génome à ARN (RNA-Virus=ribovirus)
images CNRS
Ils sont à
l’origine :
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D’encéphalites
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De la fièvre jaune
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Des fièvres hémorragiques
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De la dengue
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. . .
Les arbovirus se
multiplient dans divers animaux : Insectes piqueurs, animaux domestiques et
sauvages ; la contamination de l’homme est accidentelle.
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Le virus de la dengue est un flavivirus
présent sous 4 types antigéniques proches :
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DEN1 Souche Hawaï
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DEN2 Souche Nouvelle-Guinée
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DEN3 Souche
H87
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DEN4 Souche
H241
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Sa structure est particulière :
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Génome à ARN
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Nucléocapside (RNA+Protéines de
structure)hélicoïdale
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Enveloppe contenant des graisses
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Taille 17 à 25 nm
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Sensible à l’éther, au formol, à la chaleur,
aux UV
· Le principal vecteur épidémique inter humain est Aèdes Aegypti [Bancroft]. C’est un moustique d’origine africaine, outre ses formes sauvages forestières, il existe une autre souche, de couleur claire, antropophile, souvent urbaine et toujours liée à l’environnement humain. Ces formes domestiques par l’intermédiaire des transports se sont disséminées ailleurs qu'en Afrique, notamment en Asie, en Océanie et en Amérique.
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.Ecologie des œufs et des larves
· Les œufs d’Aèdes Aegypti sont durables et supportent la
dessiccation ->Importance en épidémiologie:
· l’espèce peut
survivre à la saison sèche et permet ainsi la conservation du virus sur place.
· En écologie larvaire on distingue :
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Les gîtes naturels : creux d’arbre,
bambou cassé, aisselles de feuilles, coquilles… i.e. tout contenant naturel
rempli d’eau.
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Les gîtes artificiels :récipients de
stockage d’eau (puits, citernes, abreuvoirs, jarres, …)et tout récipient
abandonné(pneus +++, conserves vides carcasses de voitures, …)
· Les gîtes artificiels sont d’excellents gîtes pour Aèdes Aegypti car difficiles à vider. Le problème principal est qu’ils sont tous péri-domestiques, c’est-à-dire à proximité des habitations.
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Ecologie des adultes
· Aèdes Aegypti est actif
plutôt le jour. ->non protection par les moustiquaires.
· Un moustique infecté transmet le virus à sa descendance.
· La plupart sont endophiles c à d qu’ils vivent dans les habitations(Derrière
les vêtements pendus, les meubles, sous les voitures, …)
· La population augmente en saison des pluies. Ex. à Bangkok 1 800
000 adultes supplémentaires par jour.
· Durée de vie faible : 2 à 3 semaines donc transmission faible.
· Dispersion active faible : Ex. 85% des femelles ne visitent qu’une ou 2 maisons dans leur vie(étude réalisée dans un village du Kenya sur 272 femelles). Aucune raison de se déplacer car dans une maison il existe un repas sanguin et un gîte de ponte à proximité)[Trpis et Hausermann Am.J. Trop. Med. Hyg., 1986, 35]
· Par contre diffusion passive importante(Transport aérien…)
images TDR
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Régime de pluie
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Pluie trop abondante :diminution de la pop.
par lessivage
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Sécheresse :augmentation de la pop. car
des réserves d’eau sont constituées par les habitants.
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Température
Les limites de la distribution géographique d’Aèdes Aegypti sont
fixées par les isothermes +10°C. C’est aussi la température atmosphérique même
qui conditionne chez les vecteurs la durée du cycle biologique, l’alimentation
et l’oviposition.
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D’autres moustiques sont aussi vecteurs :Aèdes
Albopictus(vecteur également de la fièvre jaune, de l’encéphalite japonaise,
de l’EEE(Encéphalite Equine de la cote Est)
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80 à 90% des cas
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Syndrome grippal très prononcé :
· Fièvre à 40°C
· Lombalgies
· Myalgies
· Arthralgie
*Souvent photophobie
avec douleurs retro-occulaires et baisse de l’acuité visuelle
*anorexie et
asthénie
*nausées et
vomissements
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Rémission passagère au bout de 24 à 36 h.
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Puis reprise de la fièvre et de la douleur
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Apparition d’un exanthème morbilliforme
sur tout le corps mais surtout sur le thorax.
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Régression en 4 à 5 j. mais asthénie qui
persiste 3 à 6 mois.
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Il existe des formes frustres
caractérisées par une simple poussée fébrile voire même par un asymptomatisme.
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Début brutal
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Affaiblissement de l’état général
*fièvre à 40°C
*céphalées
*troubles
digestifs
*rash
purpurique avec hémorragies des muqueuses
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Au bout d’une semaine la fièvre régresse
et le syndrome hémorragique s’aggrave avec coagulation intra vasculaire.
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Etat de choc avec troubles
neurologiques(obnubilation ou coma), cardiaques et pulmonaires.
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Evolution fatale dans 15 à 50% des cas.
En cas d’évolution favorable, guérison sans séquelles.